Retraso de la pubertad en adolescentes con anorexia

Retraso de la pubertad en adolescentes con anorexia

La pubertad es una etapa crítica del desarrollo durante la que se producen cambios corporales y psicológicos asociados al inicio de la capacidad reproductiva. Múltiples factores cooperan en este proceso, entre ellos, la herencia genética, los factores ambientales y el estado metabólico y nutricional del organismo.

En un nuevo estudio llevado a cabo en ratonas, investigadores del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica (IMIBIC), la Universidad de Córdoba (UCO) y el CIBEROBN de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, liderados por el Profesor Manuel Tena-Sempere, han demostrado que en condiciones de balance energético negativo provocado por una nutrición deficiente se activa un sensor energético llamado AMPK.

Este efecto se produce por una supresión en la producción de las kisspeptinas, moléculas cerebrales que activan el sistema reproductor y que son imprescindibles para que la pubertad comience a una edad adecuada.

En condiciones de nutrición deficiente, el cerebro deja de producir moléculas que activan el comienzo de la pubertad

Las neuronas Kiss1, identificadas en las distintas especies de mamíferos, incluida la humana, juegan un papel esencial en la regulación central del funcionamiento del sistema reproductor y de la pubertad. Tal es su importancia, que mutaciones que inactivan el gen Kiss1 producen infertilidad y ausencia de pubertad en humanos y otras especies. Trabajos previos del grupo del doctor Tena-Sempere, catedrático de Fisiología de la UCO y subdirector de investigación básica en el IMIBIC, han documentado que la actividad de las neuronas Kiss1 se encuentra influenciada por factores metabólicos.

En relación con el control metabólico y nutricional de la pubertad, durante los últimos años se ha detectado un incremento muy notable de los trastornos metabólicos en la población pediátrica a escala mundial. Estos abarcan problemas tan alarmantes como el aumento de la tasa de obesidad infantil o la alta frecuencia de los trastornos alimentarios, tales como la anorexia o la bulimia. Como consecuencia de ello, la comunidad científica ha prestado especial atención al estudio no solo de las causas, sino también de las consecuencias derivadas de estos trastornos metabólicos de inicio temprano.

La anorexia retrasa la pubertad

Entre dichas consecuencias, se ha detectado una estrecha conexión entre el aumento en la incidencia de enfermedades metabólicas tempranas y la aparición de alteraciones en la edad de llegada de la pubertad, sobre todo en niñas. Así, mientras condiciones de exceso en las reservas energéticas, como la obesidad, se relacionan con un adelanto en la edad de llegada de la pubertad, situaciones de déficit energético, como la anorexia, están asociadas a un retraso de esta.

El retraso en la pubertad se relaciona con hipertensión, diabetes, cáncer de mama y menor esperanza de vida

Aunque, a priori, podría parecer que estas alteraciones en la edad de la pubertad no suponen un problema de salud grave, estudios recientes han demostrado que este fenómeno puede tener un impacto negativo sobre la salud en etapas posteriores del desarrollo. Se ha descrito una asociación de dichas alteraciones puberales con un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiometabólicas (como hipertensión, obesidad y diabetes), cáncer de mama, trastornos del comportamiento, talla baja e incluso una menor esperanza de vida.

Sin embargo, aún no se conocen de forma precisa los mecanismos a través de los cuales las señales metabólicas interaccionan con el eje reproductor en situaciones de pubertad alterada asociada a patologías metabólicas. El trabajo que ahora se publica contribuye a elucidar algunos de los factores implicados en este fenómeno.

Los datos abren una ventana a la posible utilidad de AMPK como diana farmacológica para el tratamiento de trastornos puberales, especialmente aquellos de origen metabólico. Diversos fármacos de uso en clínica, tales como la metformina, actúan modulando la actividad AMPK.


Referencia:

Roa, A. Barroso, F. Ruiz-Pino, M.J. Vázquez, P. Seoane-Collazo, N. Martínez-Sánchez, D. García-Galiano, T. Ilhan, R. Pineda, S. León, M. Manfredi-Lozano, V. Heras, M. Poutanen, J.M. Castellano, F. Gaytán, C. Diéguez, L. Pinilla, M. López, M. Tena-Sempere. MetabolicRegulation of FemalePubertyviaHypothalamic AMPK-KisspeptinSignaling. PNAS. Published ahead of print October 22, 2018 https://doi.org/10.1073/pnas.1802053115

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